Nacházíte se: Studentská vědecká konference → SVK 2023

iduzel: 54301
idvazba: 90058
šablona: stranka
čas: 9.5.2024 08:59:58
verze: 5351
uzivatel:
remoteAPIs: https://cis-prihlasovadlo.vscht.cz/svk/
branch: trunk
Server: 147.33.89.153
Obnovit | RAW

iduzel: 54301
idvazba: 90058
---Nová url--- (newurl_...)
domena: 'svk.vscht.cz'
jazyk: 'cs'
url: '/svk-2023'
iduzel: 54301
path: 1/28821/43620/28823/54301
CMS: Odkaz na newurlCMS
branch: trunk
Obnovit | RAW

SVK 2023

Organizace SVK v akademickém roce 2023/2024

Termín konání SVK

V akademickém roce 2023/2024 proběhne SVK ve čtvrtek 23. 11. 2023, kdy je vyhlášen Rektorský den.

Organizace SVK

SVK je soutěž prací studentů bakalářských a magisterských studijních programů, která každoročně
probíhá na VŠCHT Praha.

Organizace SVK je zajišťována prostřednictvím děkanátů fakult. Oddělení pro výzkum a transfer
technologií (VaTT) zajišťuje rozpočet SVK z dotace MŠMT na specifický vysokoškolský výzkum, který je
určen výhradně na odměny za účast (startovné) a za umístění pro soutěžící z řad studentů VŠCHT
Praha. Ostatní zdroje zajišťují fakulty.

Soutěž bude probíhat v přednáškových a posterových sekcích, výběr formy je na rozhodnutí vedení
fakulty. Minimální počet přihlášených soutěžních prací studentů VŠCHT Praha v každé sekci je šest,
maximální počet prací není limitován. Fakultním koordinátorům SVK bude umožněno operativně
rozhodnout o uskutečnění soutěže v sekci i v případě, že počet přihlášených soutěžících klesne z
důvodu vyšší moci pod 6. V takovém případě bude ve spolupráci s VaTT rozhodnuto o poměrném
krácení odměn za umístění. Odměna za účast (startovné) bude zachována v plné výši.

V případě dotazů ohledně SVK se obracejte na příslušné ústavní či fakultní koordinátory.
Pro fakultní koordinátory má na oddělení VaTT SVK na starosti Mgr. Mili Losmanová, tel. 220 44 4536,
losmanom@vscht.cz.

Časový harmonogram přípravy SVK

Do 4. 10. 2023 jmenuje děkan fakultního organizátora SVK a jeho jméno nahlásí děkanát na odd. VaTT. Dále určí pracovníky zodpovědné za organizaci jednotlivých sekcí. V případě celoškolských sekcí určí koordinátory zodpovědné za organizaci prorektor pro pedagogiku.
Od 9. 10. 2023 do 30. 10. 2023 se studenti závazně přihlásí do soutěže pomocí elektronického přihlašovacího systému http://svk.vscht.cz. K přístupu do systému použijí své školní přihlašovací údaje, vyplní ročník, jméno vedoucího práce a název svého příspěvku. Každý student může přihlásit jednu soutěžní práci, a to s vědomím svého vedoucího práce.
Fakulty, respektive celoškolské sekce na základě počtu přihlášených studentů nahlásí do 9. 11. 2023 na odd. VaTT počet sekcí na fakultě a počet soutěžních prací v jednotlivých sekcích.
Do 10. 11. 2023 studenti pomocí elektronického přihlašovacího systému nahrají anotaci svojí práce (max. 1300 znaků, možnosti formátování jsou návodně uvedeny v přihlašovacím systému).
Do 18. 11. 2023 fakultní organizátoři, respektive koordinátoři celoškolských sekcí v elektronickém přihlašovacím systému roztřídí všechny soutěžní práce do jednotlivých sekcí na fakultě, dále uvedou názvy sekcí, místo a čas konání a složení komisí. Složení hodnotících komisí pro jednotlivé sekce určí vedení fakulty, respektive prorektor pro pedagogiku. Komise je nejméně tříčlenná a členy z řad akademických pracovníků mohou doplnit odborníci spolupracujících firem a průmyslových podniků. Předsedou komise by měl být profesor nebo docent.
Do 22.11. 2023 bude možné automaticky vygenerovat sborníky jednotlivých ústavů/sekcí a fakult na základě údajů uvedených v elektronickém přihlašovacím systému. Fakultní koordinátoři, respektive koordinátoři celoškolských sekcí zajistí zveřejnění úplných fakultních sborníků na fakultních webech SVK.

Další informace k soutěži

Prezentace studentské práce v rámci SVK se považuje za předuveřejnění výsledku v případě plánované patentové ochrany a je tedy překážkou pro udělení patentu.
Občerstvení pro komise a soutěžící hradí ústavy z vlastních prostředků.
Organizace průběhu soutěže v sekcích je výlučně věcí rozhodnutí fakult, respektive celoškolských sekcí.
Finanční příspěvek na účast a ocenění umístění soutěžních prací studentů VŠCHT Praha bude hrazen z prostředků dotace MŠMT na specifický vysokoškolský výzkum (IGA 2023). Jeho výše bude stanovena dohodou proděkanů a prorektora pro VaV podle celkového počtu přihlášených soutěžních prací. Oceněna bude účast a dále první tři místa v každé sekci. Výplata příspěvku studentům bude provedena bezhotovostním převodem, zajistí děkanáty fakult. Je vítána další finanční nebo věcná podpora účastníků SVK ze sponzorských zdrojů. Její výše (hodnota), způsob rozdělení a výplaty je plně v kompetenci komise sekce.
Vytištění diplomů budou zajišťovat fakulty, respektive koordinátoři celoškolských sekcí.
U příležitosti SVK je vyhlášena soutěž o Cenu Julie Hamáčkové v kategorii Studentská práce typu SVK; soutěž je určena i pro doktorandy; vyhlášení soutěže a bližší informace na http://gro.vscht.cz/cjh

Rekapitulace termínů:

Datum	Akce
4. 10.	Fakulty - nahlášení fakultního organizátora a organizátorů sekcí - na VaTT
30. 10.	Studenti - uzávěrka podávání přihlášek
9. 11.	Fakulty - nahlášení počtu účastníků a počtu sekcí – na VaTT
10. 11.	Studenti - uzávěrka nahrávání anotací
18. 11.	Fakulty - seznam sekcí, místo a čas konání, složení komisí, seznam sponzorů jednotlivých sekcí
22. 11.	Fakulty - vygenerování sborníků v aplikaci svk; zveřejnění úplných fakultních sborníků na fakultních webech SVK
23. 11.	SVK
5. 12.	Fakulty - písemná zpráva z fakult o průběhu soutěže - na VaTT

Seznam fakultních koordinátorů

FCHT - doc. Ing. Jan Budka, Ph.D. (Jan.Budka@vscht.cz)
FTOP - Ing. Alice Vagenknechtová, Ph.D. (Alice.Vagenknechtova@vscht.cz)
FPBT - Ing. Michaela Marková, Ph.D. (Michaela.Markova@vscht.cz)
FCHI - doc. Ing. Jitka Čejková, Ph.D. (Jitka.Cejkova@vscht.cz)

Přihlašovací formulář

Nejste zalogován/a (anonym)

Přihlásit

Interakce v biologických systémech (prostory ústavu 320 - 9:00)

Předseda: doc. Ing. Mgr. Štěpánka Kučková, Ph.D.
Komise: Ing. Sabina Purkrtová, Ph.D., Ing. Jáchym Šuman, Ph.D., Ing. Tereza Šmrhová

Čas	Jméno	Ročník	Školitel	Název příspěvku	Anotace
---	Bc. Eliška Sedláčková	M2	Ing. Hana Michova, Ph.D.	Induction of cell death by Bordetella effector protein BteA	detail Induction of cell death by Bordetella effector protein BteA Classical Bordetella species typically target the respiratory tract of mammals. B. bronchiseptica causes chronic respiratory infections in numerous mammals, while B. pertussis is a human-specific pathogen and the etiologic agent of whooping cough. These bacteria possess an array of virulence factors that are responsible for their pathogenicity. One of them is the effector protein BteA, which is delivered to host cells through the type III secretion system. Once injected into the target cell, BteA induces cell death. However, the molecular mechanisms underlying the cytotoxic properties of BteA are still unknown. This study aims to characterize morphological and biochemical aspects of BteA-induced cell death. Upon infection of HeLa cells with B. bronchiseptica, we observed necrotic blebbing of the cytoplasmic membrane characterized by the formation of balloon-like spherical protrusions and permeabilization of the cytoplasmic membrane. Visualization of mitochondria and endoplasmatic reticula revealed their fragmentation and loss of contact sites. These changes were preceded by disruption of calcium homeostasis, mitochondria calcium overload, and loss of mitochondrial potential. We suggest that BteA induces cell necrosis via cell energetic catastrophe.
---	Bc Veronika Jechová, MA	M2	-	Účinky chlorovaných parafínů na směsnou buněčnou linii adipocytů a makrofágů	detail Účinky chlorovaných parafínů na směsnou buněčnou linii adipocytů a makrofágů Chlorované parafíny (CP) jsou perzistentní organické polutanty, o jejichž působení na organismus je minimum poznatků. CP jsou lipofilní povahy, proto bylo naším cílem studovat, zda budou ovlivňovat zánětlivé procesy v tukové tkáni. Prvním cílem bylo vytvoření in vitro modelu tukové tkáně, který by simuloval interakci mezi adipocyty a imunitními buňkami. Toho bylo docíleno společnou kultivací buněk adipocytů 3T3‑L1 a makrofágů RAW264.7 ve směsné kultuře. Následně jsme sledovali účinek CP v koncentracích 0-100 μg.ml^-1 na jednotlivé buněčné linie a směsnou kulturu. Účinek CP byl hodnocen na základě měření zánětlivé odpovědi Griessovou metodou jakožto produkce dusitanů. Rovněž byla hodnocena viabilita na základě metabolické aktivity buněk za využití komerční soupravy WST-1. Po přidání CP jsme pozorovali obecný trend ve zvyšování produkce dusitanů makrofágy, zatímco směsná kultura si po celou dobu držela stabilní produkci dusitanů. Dále výsledky ukázaly, že ve směsné kultuře s rostoucí koncentrací CP klesal detekovaný signál dusitanů a současně klesala viabilita buněk. Výrazný pokles signálu dusitanů jsme pak sledovali od 10 μg.ml^-1. Naše výsledky ukazují, že CP mohou negativně působit na buňky a ovlivnit zánětlivou odpověď v tukové tkáni.
---	Bc. Anna Dvořáková	M2	Ing. Silvie Rimpelová, Ph.D.	Cytotoxicita nových syntetických kathinonů in vitro a jejich interakce s vybranými dopaminovými receptory	detail Cytotoxicita nových syntetických kathinonů in vitro a jejich interakce s vybranými dopaminovými receptory Kata jedlá (Catha edulis) je rostlina využívaná pro svou schopnost stimulovat sekreci monoaminových neurotransmiterů v synaptické štěrbině. Požití listů této rostliny způsobuje například snížení únavy, zvýšení krevního tlaku, ztrátu apetitu či vyvolání euforie. Výše zmíněné účinky jsou způsobeny zejména alkaloidem kathinonem obsahujícím keto skupinu. Tato látka je svou strukturou podobná neurotransmiterům, čehož lze potenciálně využít například k léčbě depresí, Parkinsonovy choroby či schizofrenie. V současnosti existuje pouze jeden derivát kathinonu (bupropion) schválený pro klinické využití (léčba depresí). V této práci se věnujeme studiu pěti nových syntetických derivátů kathinonu a jejich interakcím s vybranými dopaminovými receptory D1 a D2 in vitro v buňkách metodou PRESTO-Tango a in silico pomocí molekulového dockingu. Kromě toho byla také stanovena cytotoxicita těchto nových potenciálně psychoaktivních látek v lidských buňkách neuroblastomu (SHSY-5Y), plicních fibroblastech (MRC-5), embryonálních ledvinových buňkách (HEK 293T) a buňkách karcinomu jater (HepG2). Z dosavadních měření in vitro se naše látky neprokázaly jako agonisté D1 a D2 receptoru. Dále budeme studovat antagonismus zmíněných látek pro tyto receptory.
---	Bc. Tereza Jedličková	M2	-	Vliv zvýšené hladiny nikotinamidfosforibosyltransferasy na buněčnou senescenci	detail Vliv zvýšené hladiny nikotinamidfosforibosyltransferasy na buněčnou senescenci Se vzrůstajícím věkem dochází v organismu k akumulaci senescentních buněk, což je nežádoucí a přispívá to k rozvoji onemocnění jako je diabetes mellitus 2. typu nebo ateroskleróza. Mimo jiné senescenci provází snížené množství NAD. Není však jasné, zda by zvýšení hladiny NAD dokázalo senescenci zabránit nebo její rozvoj zpomalit. V této studii jsme zjišťovali, zda budou preadipocyty 3T3-L1 se zvýšenou hladinou nikotinamidfosforibosyltransferasy (Nampt), což je enzym určující rychlost biosyntetické dráhy NAD vycházející z nikotinamidu, méně náchylné k senescenci. Senescence byla navozována H₂O₂ o koncentraci 250 µmol·l^-1. V případě kontrolních buněk vedlo ošetření H₂O₂ k rozvoji senescence u 49,3 ± 5,5 % živých buněk. Podobné množství senescentních buněk (42,3 ± 4,7 %) však bylo nalezeno i v případě buněk se zvýšeným množstvím Nampt. Syntéza NAD byla dále podpořena přidáním nikotinamidu (substrátu Nampt) do média v rozmezí 0,5-10 mmol·l^-1. Ani přídavek nikotinamidu nevedl k větší rezistenci vůči senescenci indukované H₂O₂. Výsledky naznačují, že zvýšení hladiny NAD není vhodný přístup k prevenci senescence.
---	Bc. Nikola Tulachová	M2	doc. Ing. Jaroslav Zelenka, Ph.D.	Vliv bilirubinu na in vitro model nealkoholové tukové nemoci jater	detail Vliv bilirubinu na in vitro model nealkoholové tukové nemoci jater Nealkoholové tukové onemocnění jater spojené s metabolickou dysfunkcí (MASLD) je chronické onemocnění související s nezdravým životním stylem a obezitou. Je jím postiženo 30 % světové populace a jeho prevalence stále roste. S absencí cílené léčby MASLD souvisí zvýšený rozvoj steatohepatitidy, případně až hepatocelulárního karcinomu. Potenciálními kandidáty na léčiva jsou agonisté nukleárního receptoru PPARa, který aktivuje např. β-oxidaci mastných kyselin (MK). Agonistou PPARa je hypolipidemikum fenofibrát (FF) a ukazuje se, že i bilirubin (BR), žlučový pigment vznikající rozpadem hemoglobinu. Právě mírná hyperbilirubinémie snižuje riziko rozvoje MASLD, avšak přesný mechanismus účinku není znám. Cílem práce bylo sledování účinku BR na in vitro model MASLD (využita buněčná linie HepG2). Buňky byly indukovány kys. olejovou (OA) a palmitovou (PA), poté ovlivněny dvěma koncentracemi BR a FF (pozitivní kontrola). Viabilita byla měřena MTT testem. K měření intracelulárních koncentrací MK – stearové (STEA), linolové (LINO), OA, PA – byla zavedena metoda na GC/MS. Použité koncentrace neměly na viabilitu vliv. U indukovaných buněk ovlivněných BR a FF došlo k poklesu koncentrací OA, PA, STEA a LINO. Výsledky naznačují, že BR i FF mohou snížit ukládání lipidů, a zpomalit tak rozvoj MASLD.
---	Bc. Roman Skala	M2	doc. Ing. Jaroslav Zelenka, Ph.D.	Vliv laktátu na buněčnou signalizaci	detail Vliv laktátu na buněčnou signalizaci Laktát je metabolit běžně vznikající v našem organismu a to především během intenzivní fyzické aktivity. Může fungovat i jako mitochondriální signál skrze mírné zvýšení hladiny reaktivních forem kyslíku (ROS), které pozorujeme po jeho přidání k buňkám. Tím se aktivuje antioxidační odpověď a tvorba nových mitochondrií v buňce. Tento proces se nazývá mitohormese a mohl by oddalovat buněčnou senescenci. Cílem této práce je porovnání lidských plicních fibroblastů MRC-5, které byly konstantně ovlivněny laktátem, s fibroblasty neovlivněnými. U buněk byla sledována produkce ros a mitochondriální membránový potenciál pomocí fluorescenčních prób. Pomocí qRT-PCR byla sledována hladina mRNA vybraných genů. Buněčná senescence byla vizualizována barvením senescentních buněk pomocí chromogenního substrátu X-gal a kvantifikována obrazovou analýzou. Buňky vystavené laktátu měly méně mitochondrií a vyšší hladiny ROS. Exprese genů souvisejících se senescencí, apoptózou, karcinogenezí a antioxidační odpovědí u nich byla nižší. Ve střední pasáži vykazovaly i menší procento senescentních buněk. U buněk ovlivněných laktátem je tedy pozorován jistý ochranný efekt proti stárnutí a karcinogenezi.
---	Bc. Anna Praská	M2	Ing. Ludmila Karamonová, Ph.D.	Interakce bakterií rodu Cronobacter s lidskými hostitelskými buňkami	detail Interakce bakterií rodu Cronobacter s lidskými hostitelskými buňkami Bakteriální rod Cronobacter náleží mezi oportunní patogeny způsobující infekce jedincům s oslabenou imunitou. Epidemiologické studie však ukazují, že závažná onemocnění způsobují pouze některé druhy. Častým zdrojem nákazy jsou potraviny. K tomu, aby bakterie získaly přístup k systémovému oběhu hostitele, musí nejprve překonat střevní epitel. Úspěšný přestup závisí na schopnostech bakterií adherovat na jeho povrch a invadovat do epiteliálních buněk. Oba procesy byly v této práci studovány na monovrstvě diferenciovaných buněk Caco-2. Obdobně byla sledována interakce s makrofágy U-937, kde byla pozornost zaměřena na proliferaci bakterií uvnitř těchto buněk. Nejprve byly nalezeny vhodné podmínky diferenciace buněčných linií a inkubace Cronobacter. Poté byla porovnána míra interakcí (adheze, invaze a proliferace) jednotlivých druhů Cronobacter s buněčnými liniemi. Nejvyšší míra interakce s liniemi Caco-2 byla pozorována u C. sakazakii, C. malonaticus a C. turicensis. V makrofázích se výrazněji replikoval pouze C. sakazakii. Tato zjištění korelují s klinickou významností těchto druhů. Jelikož infekce některými druhy Cronobacter může u novorozenců vést i k rozvoji meningitidy, bude výzkum pokračovat sledováním působení bakterií na model hematoencefalické bariéry tvořený buňkami HBMEC.